Wer sich mit Peptide beschäftigt und eine Seite mit den wesentlichen Informationen sucht, ist hier richtig: Definitionen, Kontext, Studienlage und wiederkehrende Fragen.
Stand 2026-04-12. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
=== Unerwünschte Wirkungen === Als häufigste Nebenwirkungen treten bei rund der Hälfte der Patienten mindestens einmal während der Behandlung gastrointestinale Störungen wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall auf. Deren Ausprägung ist bei den meisten Patienten leicht bis mäßig und abhängig von der Dosierung. Die Häufigkeit und Schwere dieser Nebenwirkungen nehmen im Therapieverlauf ab. Weitere häufige Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Schwindel, vorübergehende Schwäche und Unruhe. Vereinzelte Meldungen über das Auftreten einer akuten Pankreatitis unter Exenatid konnten in Studien nicht sicher auf das Medikament zurückgeführt werden, so fand eine 2010 veröffentlichte, retrospektive Studie kein erhöhtes Risiko für eine akute Pankreatitis unter Exenatid, sondern ein allgemein bei Diabetikern erhöhtes Risiko für das Auftreten einer akuten Pankreatitis. 2011 informierte die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AKdÄ) über zwei Fälle, bei denen bei mit Exenatid behandelten Patienten ein Pankreaskarzinom diagnostiziert wurde. Die AkdÄ empfahl den Einsatz von Exenatid nur in speziellen Situationen. Studien über den Zusammenhang zwischen GLP1-Agonisten, den ähnlichen DPP4-Hemmern und Karzinomrisiko sind widersprüchlich. Die Entwicklung von Antikörpern gegen Exenatid ist dokumentiert, allerdings ist nicht bekannt, ob diese langfristig zur Toleranzentwicklung führen. Akute immunologische Reaktionen wie beispielsweise eine anaphylaktische Abwehrreaktion wurden sehr selten beobachtet.
Quellen: de.wikipedia.org
== Wirtschaftliche Verordnung == 2008 hat der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) einen Therapiehinweis zur Behandlung mit Exenatid veröffentlicht. Darin informiert der G-BA über den Umfang der Zulassung sowie über Wirkung, Wirksamkeit und Risiken, gibt Empfehlungen zur wirtschaftlichen Verordnungsweise, zu den Kosten und zu gegebenenfalls notwendigen Vorsichtsmaßnahmen bei der Verordnung.
Quellen: de.wikipedia.org
== Literatur == Medizinische Monatszeitschrift für Pharmazeuten 3/06. Bray, G.M. (2006): Exenatide. In: Am J Health Syst Pharm. 63(5):411-418. PMID 16484515. R. Göke, H.C. Fehmann, T. Linn, H. Schmidt, M. Krause, J. Eng, B. Göke: Exendin-4 is a high potency agonist and truncated exendin (9-39) amide a potent agonist at the GLP-1 (7-37) amide receptor of insulin-secreting β-cells. J. Biol. Chem. 1993; 268: 19650-19655. PMID 8396143.
Quellen: de.wikipedia.org
Bei Feglymycin handelt es sich um ein Virostatikum und um ein Antibiotikum. Es konnte durch Festphasenextraktion, Gel-Permeations-Chromatographie und Reversed Phase Chromatographie aus Kulturen von Streptomyces sp. DSM 11171 gewonnen werden.
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== Eigenschaften == Feglymycin ist ein Protein aus 13 Aminosäuren, wobei die nichtproteinogenen Aminosäuren 4-Hydroxyphenylglycine (vier Stück) und 3,5-Dihydroxyphenylglycine (fünf Stück) mehrheitlich alternierend angeordnet sind. Es bildet asymmetrische Dimere mit einer antiparallelen, doppelsträngigen Doppel-β9.0-Helix. In vitro zeigte Feglymycin eine Wirkung gegen das Humane Immundefizienz-Virus und gegen Staphylococcus aureus. Die antivirale Wirkung erfolgt durch eine Hemmung der Bindung von gp120 an CD4. Die antibiotische Wirkung entsteht durch eine Hemmung der Enzyme MurA und MurC der bakteriellen Peptidoglykan-Biosynthese. Dabei ist ein Aspartat an der Position 13 essentiell. Die Biosynthese von Feglymycin erfolgt durch nichtribosomale Peptidsynthese, an der 19 Proteine beteiligt sind (FegA–FegS). 2009 wurde die Totalsynthese von Feglymycin publiziert, 2016 eine weitere.
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Glatirameracetat (GA) ist das Essigsäuresalz (Acetat) eines synthetisch hergestellten Polypeptids, das die vier natürlich vorkommenden Aminosäuren L-Alanin, L-Glutaminsäure, L-Lysin und L-Tyrosin in zufälliger Reihenfolge enthält. Der chemische Aufbau ist dem des basischen Myelinproteins (MBP), einem Hauptbestandteil der Myelinhülle von Nervenzellen, sehr ähnlich. Die immunmodulatorisch wirksame Substanz wird als Arzneistoff zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose (MS) eingesetzt. Der genaue Wirkmechanismus ist unbekannt. Als Copaxone wurde eine Glatirameracetat-Injektionslösung erstmals 1996 in den USA von Teva in den Handel gebracht. Zulassungen in der EU erfolgten ab 2000.
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=== Zugelassene Anwendungsgebiete === Glatirameracetat vermindert die Zahl der Schübe bei gehfähigen Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose. Es verhindert jedoch nicht das Fortschreiten einer Behinderung bei Patienten mit MS. Es ist ebenfalls nicht nachgewiesen, dass eine Behandlung mit Glatirameracetat die Dauer oder die Schwere eines Schubes reduziert. In den EU-Staaten ist Glatirameracetat zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose zugelassen.
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